Per Ekström

Retinitis pigmentosa: Frisättning av cGMP kan vara en ny aspekt

Blindhet är ett fruktat handikapp och beror ofta på att nervceller i ögats näthinna degenererar (förtvinar) och dör. Detta händer t.ex. i den ärftliga sjukdomen Retinitis pigmentosa (RP), där det är näthinnans ljusmottagande celler, fotoreceptorerna, som går under. Mekanismerna bakom sjukdomen är dock i stort sett okända och det finns heller ingen behandling att ta till.

I det aktuella forskningsprojektet undersöker vi särskilda detaljer i RP-sjukdomens förlopp. Vi använder djurmodeller för RP och har tidigare visat att ett visst enzym som kallas PKG (cGMP-aktiverat proteinkinas) spelar en viktig roll för fotoreceptordöden. Enzymer är proteiner med förmåga att påverka olika kemiska reaktioner i cellerna. PKG aktiveras av den intracellulära signalmolekylen cGMP, som är förhöjd i fotoreceptorerna i flera djurmodeller. Nu försöker vi lära oss mer om hur och varför cGMP är förändrat och framför allt vad detta kan leda till för näthinnan och fotoreceptorerna. I arbetet gör vi olika biokemiska analyser av näthinnor från djur med RP-liknande sjukdomar och jämför resultaten med situationen i friska näthinnor. Delar av arbetet görs med hjälp av så kallad vävnadsodling, där de sjuka näthinnorna plockas ut för att sjukdomsförloppet enkelt skall kunna studeras under odlingsförhållanden. Om vi bättre kan förstå sjukdomsmekanismerna ökar våra möjligheter att skapa fungerande behandlingar för RP.

Per Ekström mfl

På bilden ses från vänster: Patricia Veiga Crespo, Birgitta Sandström, Per Ekström, Hodan Abdshill