Identifiering av molekylära mål för antiviral behandling av virusorsakade ögoninfektioner

Coxsackievirus A 24 variant (CVA24v) orsakar en allvarlig och mycket smittsam ögoninfektion- akut hemorrhagisk konjunktivit (AHC). Symptomen kännetecknas av smärtsam blödning i ögat, feber, tårutsöndring och svulla ögonlock. Infektionen börjar ofttast i ett öga och sprider sig vanligtvis till det andra ögat inom ett dygn. I vissa fall kan viruset även infektera luftvägar och neurologiska komplikationer kan uppstå när viruset invaderar centrala nervsystemet. Då viruset är mycket smittsamt kan det sprida sig snabbt, speciellt i länder med hög befolkningstäthet, vilket orsakar att verksamheter som skolor och fabriker måste stängas ner.

Likt andra virus använder CVA24v specifika molekyler på värdcellens yta för att binda och tränga in i cellen och denna interaktion är viktig för att initiera en infektion. Tidigare studier har identifierat kolhydraten sialinsyra och proteinet intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) som viktiga för virusets bindning till dess värdcell men det är fortfarande inte känt hur CVA24v tar sig in i celler. Detta är viktigt att förstå då dessa initiala steg i viruslivscykel i många fall bestämmer vilka celler/vävnader/organ som kan infekteras, och vilken sjukdom som orsakas.

I våra första studier har vi upptäckt att frånvaro av vissa proteiner i celler hindrar viruset från att infektera dessa celler. Dessa proteiner är involverade i cellernas förmåga att ta upp molekyler. Vi vill nu studera om dessa proteiner är nödvändiga för att CVA24v ska kunna infektera ögats hornhinneceller.

Förbättrad förståelse för hur virus infekterar celler kan bidra till identifiering av nya målmolekyler ”targets” för antiviral behandling av infektion och sjukdom, och i detta fall, för behandling av CVA24v-orsakad AHC.