Patologiska förändringar i näthinnan hos patienter med Alzheimers sjukdom

Patienter med demenssjukdomen Alzheimers sjukdom (AD) uppvisar ofta förändringar på näthinnan. Exempel på sådana förändringar är tunnare näthinna och förlust av nervceller som formar synnerven. Förändringar skulle kunna ligga bakom några av de visuella problem dessa patienter upplever, men även den ökade risken för maculadegeneration som är vanligt associerat med sjukdomen. Varför förändringarna i näthinnan sker vet man inte, men nya studier har visat att det finns ansamlingar av specifika protein i näthinnan hos AD patienter.

Proteinerna, som kallas amyloid beta och p-tau, är välkända inom AD forskningen eftersom de i hjärnan bildar senila plack och tangles; giftiga protein klumpar som ligger bakom nervcellsförlusten (och därmed minnesförlusten) hos dess patienter. Man skulle alltså kunna tänka sig att amyloid beta och p-tau ansamlingen i näthinnan påverkar näthinnans celler (tex nervceller, gliaceller, blodkärl) och på så sätt bidra till de synförändringarna som ses hos AD patienter.

I den aktuella studien vill vi undersöka kopplingen mellan AD och näthinneförändringar genom att använda en analysmetod som kallas proteomic. Metoden går ut på att man mäter mängden av flera tusen olika proteiner (sk proteom) i ett prov på samma gång. Genom att analysera och jämföra näthinneproteom från patienter med AD och maculadegeneration med proteom från icke dementa friska kontroller kan vi identifiera de proteiner som påverkas vid AD och maculadegeneration. Våra studier kan därmed hjälpa till att hitta nya mekanismer bakom synförändringar vid AD och maculadegeneration, vilket öppnar upp för utveckling av terapeutiska förändringar och nya diagnostiska verktyg